A diferencia de las LDL nativas, no modificadas, que poseen una una sola copia de Apolipoproteina B, las LPRs son el producto intermedio del catabolismo de la lipoproteinas de muy baja densidad (VLDL) de origen hepatico conteniendo Apo B 100 y de los quilomicrones remanentes(QR), con apo B 48, respectivamente. Ambas aumentan en condiciones post-prandiales, y tambien contienen Apo C. Las LDL deben oxidarse en el subendotelio vascular, donde son captadas por monocitos/macrofagos, que se transforman en celulas espumosas cuando LDL oxidadas entran via el receptor scavenger, que permite su acumulacion. En cambio, LPRs tienen sus sitios de oxidacion en los elementos formes sanguineos y en las celulas endoteliales. Ambas lipoproteinas son aterogenicas pero LPRs activan el receptor LPOX-1 de celulas endoteliales, abriendo brechas en el endotelio injuriado, permitiendo el pasaje de citoquinas y otros elementos aterogenicos. Tambien son captadas por los macrofagos, sin previa oxidacion y promueven procesos inflamatorios con aumento de la Proteina C reactiva (PCR de alta sensibilidad)."
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